סריקות מוח יכולות לזהות שנים של פרקינסון לפני הופעת התסמינים, אומר מחקר

מחלת פרקינסון היא ההפרעה הנוירודגנרטיבית השנייה בשכיחותה, לאחר מחלת האלצהיימר. המחלה מאופיינת בבעיות תנועה ובעיות קוגניטיביות אך ידוע כי התבססה במוח זמן רב לפני שאובחנים מטופלים.

לאנשים הסובלים ממחלת פרקינסון יש הצטברות של החלבון a-synuclein במוח. למרות שאין סיבה ברורה לרוב האנשים, מיעוט המקרים נגרמים על ידי מוטציות גנטיות. (צילום: istock/Getty Images)

סריקות מוח יכולות לזהות את הסימנים המוקדמים ביותר למחלת פרקינסון - שנים רבות לפני שחולים מראים סימפטומים כלשהם - כך עולה ממחקר של Lancet שפורסם ביום חמישי.

המחקר מאתגר את ההשקפה המסורתית של המחלה ועשוי להוביל לכלי מיון לזיהוי אנשים בסיכון הגדול ביותר.

מחלת פרקינסון היא ההפרעה הנוירודגנרטיבית השנייה בשכיחותה, לאחר מחלת האלצהיימר. המחלה מאופיינת בבעיות תנועה ובעיות קוגניטיביות אך ידוע כי התבססה במוח זמן רב לפני שאובחנים מטופלים.

איך לשתול גראס קופים

לימוד השלבים המוקדמים של המחלה, כאשר הטיפול עלול להאט את התקדמותה, הוא אתגר עצום.

חוקרים מקינגס קולג 'בלונדון בבריטניה מספקים את העדות הראשונה לתפקיד מרכזי של הסרוטונין הכימי במוח בשלבים המוקדמים ביותר של פרקינסון.

התוצאות מצביעות על כך ששינויים במערכת הסרוטונין עלולים לשמש אות אזהרה מוקדם למחלה.

מחלת פרקינסון נחשבה באופן מסורתי כתופעה עקב פגיעה במערכת הדופמין, אך אנו מראים כי שינויים במערכת הסרוטונין באים קודם כל, ומתרחשים שנים רבות לפני שהחולים מתחילים להראות סימפטומים, אמר מריוס פוליטיס, פרופסור במכון לפסיכיאטריה. , פסיכולוגיה ומדעי המוח (IoPPN).

זיהוי חיפושית צהובה ושחורה

התוצאות שלנו מצביעות על כך שזיהוי מוקדם של שינויים במערכת הסרוטונין עשוי לפתוח דלתות לפיתוח טיפולים חדשים להאטת ובסופו של דבר למנוע התקדמות מחלת פרקינסון, אמרה פוליטיס.

לאנשים הסובלים ממחלת פרקינסון יש הצטברות של החלבון a-synuclein במוח. למרות שאין סיבה ברורה לרוב האנשים, מיעוט המקרים נגרמים על ידי מוטציות גנטיות.

אנשים עם מוטציות בגן a-synuclein (SNCA) הם נדירים ביותר אך כמעט בטוח שהם יפתחו מחלת פרקינסון במהלך חייהם, מה שהופך אותם לאידיאליים לחקר הרכבת האירועים הביולוגיים המובילים למחלת פרקינסון.

מקור המוטציה הגנטית של SNCA בכפרים בצפון הפלופונס ביוון וניתן למצוא אותו גם באנשים שהיגרו לאזורים סמוכים באיטליה.

במשך יותר משנתיים זיהו החוקרים 14 אנשים עם מוטציה של הגן SNCA מיוון ואיטליה והטיסו אותם ללונדון לצורך הדמיה מוחית והערכות קליניות. מחצית מהמשתתפים לא החלו להראות סימפטומים של פרקינסון.

נתוני 14 האנשים עם מוטציות גנים מסוג SNCA הושוו עם 65 חולים עם מחלת פרקינסון לא גנטית ו -25 מתנדבים בריאים.

החוקרים מצאו כי מערכת הסרוטונין מתחילה לתפקד אצל אנשים הסובלים מפרקינסון הרבה לפני שמתרחשים תסמינים המשפיעים על התנועה, ולפני השינויים הראשונים במערכת הדופמין.

מצאנו שתפקוד הסרוטונין מהווה סמן מצוין לאופן ההתקדמות של מחלת פרקינסון. באופן מכריע, מצאנו שינויים ניכרים במערכת הסרוטונין בקרב מטופלים שטרם אובחנו, אמרה הת'ר וילסון, מ- IoPPN.

לכן, הדמיה מוחית של מערכת הסרוטונין יכולה להפוך לכלי בעל ערך לאיתור אנשים הנמצאים בסיכון למחלת פרקינסון, לעקוב אחר התקדמותם ולעזור בפיתוח טיפולים חדשים, אמר וילסון.

הדמיית המוח בוצעה באמצעות סריקות PET שהן יקרות וקשות לביצוע. החוקרים אומרים כי נדרשת עבודה נוספת לפיתוח טכניקות הסריקה על מנת להפוך אותן לזולות ופשוטות יותר לשימוש ככלי סינון.

המאמר לעיל מיועד למטרות מידע בלבד ואינו מהווה תחליף לייעוץ רפואי מקצועי. פנה תמיד להנחיית הרופא או גורם רפואי מוסמך אחר בכל שאלה שיש לך בנוגע לבריאותך או למצב רפואי.

צמחים ייחודיים לגידול בתוך הבית